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    陽明大學研究破解急性淋巴白血病致癌機轉 為精準治療提供重要依據

    文/教育部電子報,圖/國立陽明大學 9392020-09-17

    白血病(血癌)肇因於血球幹細胞不正常的分化,國立陽明大學生化暨分子生物研究所研究B細胞白血病發現,原來是主宰血球幹細胞生成的RUNX1蛋白被「綁架挾持」,...
    論文第一作者畢文潔(中)、通訊作者陳威儀副教授與第四作者醫學系二年級林家瑋(左)。

    白血病(血癌)肇因於血球幹細胞不正常的分化,國立陽明大學生化暨分子生物研究所研究B細胞白血病發現,原來是主宰血球幹細胞生成的RUNX1蛋白被「綁架挾持」,導致骨髓中的B細胞停止分化,而這個「綁匪」就是E2A-PBX1融合基因。這項發現破解了急性淋巴白血病致癌的機轉,為精準治療提供了重要依據。

    陽明大學生化暨分子生物研究所副教授陳威儀表示,染色體錯位產生基因突變會導致白血病,費城染色體以及第一號與第十九號染色體錯位,是兩個重要的例子;而這兩個染色體錯位產生E2A-PBX1融合基因表現出致癌性的融合蛋白,是急性淋巴白血病的元兇。儘管科學界普遍認知這個融合蛋白的致癌性,但致病機轉卻一直是個謎題,也讓藥物研發受到侷限。

    陳威儀指導博士生畢文潔的研究發現,E2A-PBX1就是造成白血病中RUNX1基因網路過度活化的關鍵。這個因染色體錯位產生的融合蛋白,在血球幹細胞分化過程不斷結合RUNX1,讓原應逐漸弱化的RUNX1功能持續被放大,反而造成血球幹細胞停止分化,最終走向癌化一途。研究團隊利用先進的全基因體定序與重組蛋白技術,顛覆了長久以來科學家認為E2A-PBX1融合蛋白的致癌性可能是透過阻斷E2A或PBX1下游的基因網路而抑制細胞的分化,發現原來E2A-PBX1就是挾持血球幹細胞主宰RUNX1的「幕後藏鏡人」。

     




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