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    為什麼我們會老?切絲蛋白-1把老化細胞變大了

    文/教育部電子報,圖/國立陽明交通大學 9852021-08-12

    人為什麼會老?國立陽明交通大學繼發現長壽基因之後,又再發現到細胞衰老的基因與分子機轉,讓延緩老化有了更多的想像。細胞老化是一個不可逆的過程,一個細胞的老化在生物學上的特徵是染色體端粒結構逐漸耗損、細胞增生速率逐漸下降,以及細胞型態逐漸扁平擴大。這些老化的細胞老而不死,繼續留在生命體內...
    校園新聞主要圖片 為什麼我們會老?切絲蛋白-1把老化細胞變大了
    陽明交大生物醫學影像暨放射科學系教授李易展(左一)帶領研究室學生進行研究實驗(國立陽明交通大學提供)

    人為什麼會老?國立陽明交通大學繼發現長壽基因之後,又再發現到細胞衰老的基因與分子機轉,讓延緩老化有了更多的想像。

    細胞老化是一個不可逆的過程,一個細胞的老化在生物學上的特徵是染色體端粒結構逐漸耗損、細胞增生速率逐漸下降,以及細胞型態逐漸扁平擴大。這些老化的細胞老而不死,繼續留在生命體內,讓我們逐漸老化甚至凋零。肉眼可以看到變老的過程,但造成細胞衰老背後是不是有什麼分子機制?亦即細胞到底發生什麼事讓它開始老化?

    型態改變是細胞老化最直觀的特徵之一。由陽明交大、臺北馬偕醫院、美國羅徹斯特大學與紐約市愛因斯坦醫學院共同組成的研究團隊比較人體與動物的年輕與老化細胞發現,老化細胞比年輕細胞有更多的應力纖維,細胞形態也比較大。研究團隊接著從17個形成細胞骨架的肌動蛋白中發現磷酸化後的切絲蛋白-1(cofilin-1)影響細胞內肌動蛋白的聚合與解聚速率,最終造成老化細胞的形狀擴張現象。




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